Med tanke på allt som skrivs i media om nya virusvarianter kan det vara intressant att titta lite på hur Sars-CoV-2-viruset utvecklas. Om vi jämför med illustrationen i
mitt inlägg 2023-05-06, med nedanstående ögonblicksbild (2023-12-19) så ser vi att under den tid som förflutit sedan dess så har det dykt upp ett helt gäng nya virusvarianter som inte var kända då.
Det är subträdet XBB (som är en tidigare kombination av trå olika viruslinjer) som har varit mest produktivt, och i somras troddes varianten EG.5 (PANGOLIN XBB.1.9.2.5) och dess undervariant EG.5.1 (PANGOLIN XBB.1.9.2.5.1), båda vulgärt kallade "Eris", komma att dominera, men den avlöstes ganska snabbt i den rollen av HK.3 (PANGOLIN XBB.1.9.2.5.1.1.3). Ni ser själva behovet av att skapa alias till PANGOLIN-beteckningarna, som har till syfte av beskriva släktskapen mellan varianterna, men som snabbt blir ohanterligt långa.
Så långt var väl allt någotsånär förväntat, och detta antagande låg också bakom WHO:s och vaccintillverkarnas beslut i juni att höstens vaccinformulering enbart skulle innehålla mRNA för XBB.1.5 (Pfizer, Moderna) resp. virusprotein för XBB.1.5 (Nuvaxovid), eftersom detta antogs ge (i alla fall en viss) immunitet även mot efterföljande varianter i XBB-trädet.
Vaccin mot nya coronavarianten Eris på väg
Det här är ett genomgående problem för vaccinframställning mot snabbt muterande smittämnen, och känt redan för influensavaccinet. Man måste alltså fatta beslut om aktuell formulering ganska långt före aktuell sjukdomssäsong.
Men som jag påpekat tidigare är våra kunskaper om corona-virus ofullständiga och Sars-CoV-2-viruset har ju visat sig mer evolutionärt kompetent än vad man trodde i början av pandemin:
dr Cassandra Nojdh skrev: ↑torsdag 16 april 2020 17:13
Något kan ju nämnas också rörande pkt. 2 i ett av mina tidigare inlägg, nämligen sars-cov2-virusets (ev.) förmåga att ändra sig och möjligen bli (ännu) mer elakartat. Som tur är syns inga större tendenser till det, viruset förefaller relativt genetiskt stabilt, jämfört med t.ex. influensavirusen. Sars-cov2 är ju ett sk. RNA-virus, dvs. dess arvsmassa består inte av DNA utan RNA (jag går inte in på skillnaden mellan dessa begrepp här) och sådana "organismer" saknar den förmåga till korrekturläsning som högre (läs DNA-baserade) organismer har när de replikerar sin arvsmassa. Det innebär att det uppstår mer eller (oftast) mindre förändringar i virusets gener allt eftersom viruset sprids vidare (virus är ju som bekant en sorts intracellulära parasiter och kan inte fortplanta sig utanför en värdcell). Det här fenomenet brukar kallas antigen drift, och är ex.vis förklaringen till varför det måste tas fram nya vacciner till säsongsinfluensan varje år. Nu visar sars-cov2-viruset inte upp så stora förändringar, även om ett betydande antal genetiska varianter påvisats.
I regel förbättrar de här förändringarna inte virusets förmåga att överleva och replikera sig. Bidragande orsak till det är förmodligen att viruset just nu inte utsätts för något större evolutionärt tryck när det sprider sig. Med det menas ex.vis att viruset inte attackeras av några elakartade antikroppar eller antivirala läkemedel när det infekterar nya offer. Därmed har virusvarianter med (i någon mening) större överlevnadsförmåga egentligen inte större möjligheter att överleva och fortplanta sig. Evolutionen är ju blind, dvs. den har ingen annat syfte än att välja ut de organismer som har större förmåga att överleva i en en viss, given levnadsmiljö. Det var ju också en av anledningarna till att omvärlden reagerade så kraftigt när Charles Darwin lade fram sina grundläggande teser om evolutionen.
Virusets genomsnittliga mutationshanstighet har också ökat över tid:
Egentligen är detta inget att förvånas över, viruset utsätts nu för ett kraftigt evolutionärt tryck pga. vaccinering och genomgången sjukdom, så evolutionen har jobbat hårt på att få fram varianter som är både bättre på att undvika våra antikroppar och häfta fast bättre i de molekylstrukturer i våra celler som viruset använder vid angrepp.
dr Cassandra Nojdh skrev: ↑onsdag 02 september 2020 22:08
Att Sars-cov2 förhoppningsvis med tiden "lugnar ned sig" och blir som HCoV-OC43, HCoV-HKU1,HCoV-229E eller HCoV-NL63 är något jag nämnt åtskilliga gånger tidigare.
Men som jag också nämnt är det en process över fler decennier och som försiggår i en växelverkan mellan viruset och det mänskliga immunförsvaret, det senare eventuellt medierat av ett (mer eller mindre väl fungerande) vaccin.
Det finns också anledning att påpeka att de ovan uppräknade coronavirusen inte precis enbart är "snälla barnförkylningar" utan kan vålla nog så besvärliga infektioner, även om de givetvis inte på långa vägar går att jämföra med sars-cov2 när det gäller virulens.