Enceladus skrev:Tegnell: ”Vi kommer med besked”
SVT Nyheter skrev:Enligt alla tidigare uppskattningar bör 60 procent av befolkningen vara immun för att smittspridningen ska avstanna. En ny kalkyl som är ett samarbete mellan matematiska institutionen vid Stockholms universitet och University of Nottingham visar att färre behöver bli infekterade innan populationen når immunitetsskydd.
Enligt den nya modellen kan Stockholm nå flockimmunitet redan i juni.
Ja, jag väntade ut saturnusmånen, för jag förstod redan igår när jag läste igenom primärkällan (artikeln av Britton et al.) att en sådan här referens skulle komma. De flesta nyhetsredaktörer har väl möjligen läst igenom denna sammanfattning:
https://arxiv.org/abs/2005.03085 där man också lägger märke till att artikeln ännu inte är faktagranskad (peer reviewed), och därmed försedd med den intressanta reservationen ”
they should not be relied upon without context to guide clinical practice or health-related behavior and should not be reported in news media as established information without consulting multiple experts in the field”. Här är hela artikeltexten:
https://arxiv.org/pdf/2005.03085.pdf
Alltnog, artikelförfattarna försöker bedöma smittspridningen med hänsyn till att en population (som t.ex. Svenska folket, Region Stockholms invånare etc.) inte utgör en homogen massa utan är indelad i olika skikt. En iofs. hedervärd ansats, men resultatet man får om man försöker räkna är mycket beroende på vilka antaganden man gör, vilket i sin tur minskar trovärdigheten av resultaten. Här skiktar man befolkningen inte bara i åldersgrupper, utan även i hur socialt aktiva olika grupper är (dvs. hur många andra individer en (smittad) individ har kontakt med) , med antagandet
”Here we take a simpler approach and assume that individuals can be categorized into three different activity levels: 50% of each age-cohort have normal activity, 25% have low activity corresponding to half as many contacts compared to normal activity, and 25% have high activity corresponding to twice as many contacts as normal activity.”
Sedan försöker man bedöma hur mycket olika grupper interagerar med varandra (dvs. har möjlighet att sprida smitta). Slår man ihop detta kommer artikelförfattarna fram till att det räcker med att i genomsnitt 43% har uppnått (någon form av) immunitet för att sk. flockimmunitet ska råda.
Matematiken bakom förefaller gedigen (något annat hade jag inte heller väntat mig) svagheten ligger förstås i de antaganden som görs. Dessutom är artikelförfattarna statistiker och behöver inte befatta sig med de bakomliggande biologiska osäkerhetsfaktorerna. Främst handlar det om det nästan mytiska smittspridningstalet R0, där man i artikeln i huvudsak antar värdet R0 = 2,5 (iofs. gör man en beräkning för R0 = 3 också, och kommer fram till en flockimmunitetsnivå på 49,1 % med samma antaganden i övrigt). Min uppfattning är att värdet R0 = 2,5 gravt underskattar covid-19:s smittsamhet. Det snabbhet med vilken pandemin spred sig globalt tyder på det. Dessutom har vi dålig kunskap om hur smittan faktiskt överförs. Framför allt menar jag, i brist på bättre kunskap, att den luftburna (aerosol) smittan underskattats.
https://lakartidningen.se/opinion/debat ... influensa/
I början hävdades bestämt att det här var enbart en droppsmitta, dvs. att det i princip krävdes en hostning eller nysning för att producera de virusbärande droppar som sedan kunde smitta annan person (på förhållandevis kort avstånd). Är det så att virus kan bäras av mycket mindre partiklar än så får vi en helt annan smittsamhet. Detta är ex.vis förklaringen till att mässling är så smittsam, det räcker med att gå in i och andas in luften i ett rum där en mässlingsjuk person tidigare vistats för att själv bli smittad. Även möjligheten till utomhus smitta påverkas av detta. Sedan har vi dålig kunskap om hur länge en smittad person sprider smitta. Artikelförfattarna antar
”More precisely, we assume that individuals who get infected are initially latent for a period with mean 3 days, followed by an infectious period having mean 4 days”
vilket egentligen inte har något vetenskapligt stöd. Till detta har vi den asymptomatiska spridningen, hur mycket bidrar den? Är detta en av förklaringarna till fenomenet superspridning? Om vi antar att asymptomatisk smitta är vanligare i åldersgrupper som också har hög social aktivitet, kan vi också anta att dessa hipster 30-åringar bidrar till oproportionerlig smittspridning både på uteserveringen och i joggingspåret?
Slutligen har vi begreppet flockimmunitet i sig. Flockimmunitet som (ev.) uppstår på naturlig väg är inget stabilt tillstånd, smittan försvinner ju inte. Inte ens med de generösa antaganden artikelförfattarna gör kommer smittan helt att upphöra att cirkulera, och beroende på hur flödena blir mellan domänerna immuna resp. icke-immuna kan vi räkna med nya epidemivågor, se min tidigare principskiss. Osäkerhetsfaktorerna är här immunitetsutvecklingen i samband med smitta (ger asymptomatisk smitta ex.vis lägre/sämre antikroppssvar?), resp. hur immuniteten avtar över tid (vilket är rimligt att anta med hänsyn till vad vi vet om tidigare förekommande coronavirus). Jämför med mässling, där ett svårt epidemiår historiskt följdes av avsevärt lägre insjuknade året därpå, beroende på den partiella flockimmunitet som uppnåtts året innan. Så var det när jag själv var sjuk, 1956, ~ 43.000 fall, följdes av 1957 med ~ 3.000 fall. Och i detta fall har vi inget återflöde från immuna till icke-immuna. Till detta kommer den antigena driften, dvs. virusets förändringsbenägenhet, där influensavirusen resp, mässlingviruset får representera två ytterligheter. Här är i alla fall vad FHM anser om kunskapsläget när det gäller immunitetsutveckling för sars-cov2:
https://www.folkhalsomyndigheten.se/pub ... -covid-19/
PS. Även andra smittvägar (än dropp/luftburen smitta) har föreslagits
https://lakartidningen.se/opinion/debat ... -covid-19/
även om det är osäkert om dessa (liksom kontaktsmitta) driver på epidemin i egentlig mening