Det är olyckligt att
vissa känner behov av att kavla ut ett och samma ämne i alla möjliga trådar. Trots det, eller kanske just därför, måste jag korsposta ett tidigare inlägg från annan tråd:
Enceladus skrev:
Den där statistiken visar bara toppen av isberget. Enligt en tidigare studie från Imperial College London uppskattades det att ungefär 3 procent av den svenska befolkningen hade smittats i slutet av mars. Nu uppskattar matematikprofessorn Tom Britton att "
det är mer än en miljon i Sverige". Andelen som har smittats är troligen mycket större i Stockholmsområdet än i hela landet. Dessa siffror är alltså nästan meningslösa. Vid det här laget verkar vi vara på väg mot att omkring 90 procent av alla som smittas,
kommer att vara smittade efter maj.
Det är helt korrekt att antalet laboratoriebekräftat smittade är av mindre intresse nu när vi har en fullskalig samhällsspridning. Det största problemet är alltså att vi saknar empiriska data för att bedöma var i pandemin vi befinner oss. Tom Britton är en duktigt statistiker och avsevärt mycket kunnigare i matematisk statistik än jag, så hans modeller använder nog rimliga fördelningsfunktioner etc. Däremot är felkällorna betydande, och det ger också stora variationsbredder i de uppskattningar modellerna ger. Det sticker inte Britton under stol med och ha framhåller också att det inte är någonting magiskt med sådant här räknande. Ett av de stora problemen i skattningarna är, som jag tidigare varit inne på, bedömningen av det grundläggande reproduktionstalet R0. Britton utgår enligt SvD-artikeln från det ungefärliga WHO-värdet 2,5, vilket troligen är för litet. Jag har tidigare gjort bedömningen 4 - 5, men det är nog väl pessimistiskt, mellan 3 och 4 är rimligare. Den 12/3 lämnade jag denna referens:
http://www.diva-portal.org/smash/get/di ... TEXT01.pdf
där Rocklöv et al. försökte bedöma R0 utifrån publicerade data. Problemet med denna studie är att den i hög grad bygger på siffror från den kinesiska kommunistdiktaturen, och Kina släpper ingen information som inte är godkänd av KKP.
Et annat sätt är att försöka bedöma pandemins dödlighet (Case Fatality Rate, CFR) och sedan räkna baklänges, vilket är om möjligt ännu svårare eftersom man har dålig kläm på hur många som faktiskt insjuknat, eller åtminstone smittats under en pandemi. Alla sådana CFR-bedömningar betr. historiska pandemier har gjorts i efterhand och är ändå bara grova skattningar. De enda siffror man med säkerhet kan fastställa är det relativa antalet dödsfall (för ex.vis spanska sjukan i Sverige 591 döda per 100.000 invånare enl. SCB).
Så till sist något om det nästan mytiska begreppet flockimmunitet. Att ett visst antal personer i en population bedöms eller konstateras vara smittade innebär inte att de har utvecklat immunitet. Det är en mängd frågor som behöver ställas och där svaren är dåligt kända:
- Hur länge dröjer det från smittotillfället till ett detekterbart immunsvar utvecklas (dvs. man kan påvisa antikroppar i en smittad persons blod)
- Hur länge dröjer det innan immunsvaret är så kraftigt att personen inte längre smittar vidare (vilket möjligen är likställt med att antikropparna hejdar virusreplikationen)
- Kan virus-RNA påvisas (med gängse PCR-teknik) hos en smittad person även om denne bedöms ha ett adekvat immunsvar
- Hur länge varar ett immunsvar som hindrar sjukdomsutbrott vid förnyad smitta
För att få en uppfattning om detta behövs mer empiriska data och inte minst att kunna testa och bedöma immunsvaret hos (misstänkta) smittade. Sådana tester bör ha en tillförlitlighet på mer än 95% (bortåt 98% har nämnts) och där är vi inte ännu, även om en hel del utvecklingsarbete pågår. Jag har tidigare redogjort för en del principiella problem med att få fram immuntester, men ingen av dem är av den magnituden att de på något sätt omöjliggör framtagandet av sådana. VI borde kunna förvänta oss att sådana test blir tillgängliga i vården under april månad. Även självtester baserade på t.ex. immunokromatografiska metoder kan förväntas
https://en.wikipedia.org/wiki/Lateral_flow_test
och en del produkter marknadsförs redan. De har fördelen att den blodmängd som krävs kan tas kapillärt, dvs. stick i fingret vilket många diabetiker gör, men tillförlitligheten i testsituationen sjunker naturligtvis avsevärt (jag fördjupar mig inte här i alla möjliga felkällor, även om själva testreaktionen bedöms rimligt tillförlitlig).
Flockimmunitet innebär, enkelt uttryckt, att tillräckligt många i en population är immuna dvs. insjuknar inte när de utsätts för smitta. På så sätt avklingar en epidemi när det aktuella smittämnet inte längre finner tillräckligt många offer som kan insjukna och därmed föra smittan vidare. Som jag har framhållit åtskilliga gånger är flockimmuniteten beroende av R0-talet, ju högre R0 desto fler i populationen måste vara immuniserade. Ett enkelt uttryck för det är formeln (1 - (1/R0)) * 100, vilket med R0 = 2,5 ger flockimmunitet när 60% av en population utvecklat (tillräcklig) immunitet. I det läget är de 40% av populationen som inte är immuniserade i någon mening skyddade mot att bli smittade. När det här kan tänkas inträffa för covid-19-epidemin har vet vi egentligen ingenting om.
Sedan kan man ju reflektera över var som är optimalt för en smittspridande organism som ett virus (även om det kan diskuteras om virus är "organismer" i egentlig mening"). Eftersom virusets enda syfte är att fortplanta sig så mycket som möjligt så är ju lång inkubationstid, hög smittsamhet och låg dödlighet en evolutionär fördel. Exempel på detta är gamla humana virus som HPV. Exempel på motsatsen är de afrikanska blödarfebrarna och i viss mån även den ursprungliga SARS-epidemin (kanske även den influensavirusvariant som orsakade den stora mängden dödsfall under spanska sjukans andra våg 1918). Dessa virus är evolutionärt sett alltför dödliga för sitt eget bästa, och därför på sikt inte så framgångsrika även om de hinner göra en hel del skada medan de härjar (för att uttrycka sig försiktigt).